Undulatory physical resistance training program increases maximal strength in elderly type 2 diabetics / Programa de treinamento físico resistido ondulatório aumenta a força máxima de idosos diabéticos tipo 2

Objective To investigate the effects of a specific protocol of undulatory physical resistance training on maximal strength gains in elderly type 2 diabetics. Methods The study included 48 subjects, aged between 60 and 85 years, of both genders. They were divided into two groups: Untrained Diabetic Elderly (n=19) with those who were not subjected to physical training and Trained Diabetic Elderly (n=29), with those who were subjected to undulatory physical resistance training. The participants were evaluated with several types of resistance training’s equipment before and after training protocol, by test of one maximal repetition. The subjects were trained on undulatory resistance three times per week for a period of 16 weeks. The overload used in undulatory resistance training was equivalent to 50% of one maximal repetition and 70% of one maximal repetition, alternating weekly. Statistical analysis revealed significant differences (p<0.05) between pre-test and post-test over a period of 16 weeks. Results The average gains in strength were 43.20% (knee extension), 65.00% (knee flexion), 27.80% (supine sitting machine), 31.00% (rowing sitting), 43.90% (biceps pulley), and 21.10% (triceps pulley). Conclusion Undulatory resistance training used with weekly different overloads was effective to provide significant gains in maximum strength in elderly type 2 diabetic individuals. .

Objetivo Verificar os efeitos de um protocolo de treinamento físico resistido ondulatório nos ganhos de força máxima em idosos diabéticos do tipo 2. Métodos Participaram do estudo 48 indivíduos, com idade entre 60 e 85 anos, de ambos os gêneros. Eles foram divididos em dois grupos: Idosos Diabéticos Não Treinados (n=19), com aqueles não submetidos ao treinamento físico, e Idosos Diabéticos Treinados (n=29), que foram submetidos ao protocolo de treinamento físico resistido ondulatório. Os idosos foram avaliados em diversos equipamentos de musculação, antes e após o treinamento resistido ondulatório, por meio do teste de uma repetição máxima. Os participantes realizaram o treinamento resistido ondulatório três vezes por semanas, durante um período de 16 semanas. A sobrecarga do programa foi alternada, sendo em 1 semana equivalente a 50% de uma repetição máxima e, na outra semana, a 70% de uma repetição máxima. A análise estatística revelou diferenças significativas (p<0,05) entre os resultados dos testes pré e pós-período de treinamento resistido ondulatório em um período de 16 semanas. Resultados Os ganhos médios de força foram de 43,20% (extensão de joelho), 65,00% (flexão de joelho), 27,80% (supino sentado máquina), 31,00% (remada sentado), 43,90% (bíceps pulley) e 21,10% (tríceps pulley). Conclusão O protocolo de treinamento resistido ondulatório utilizado com sobrecargas semanais diferentes foi eficiente em proporcionar significativos ganhos de força máxima em idosos diabéticos do tipo 2. .

Obesidade versus osteoartrite: muito além da sobrecarga mecânica / Obesity versus osteoarthritis: beyond the mechanical overload

Atualmente, a obesidade é considerada o maior problema de saúde pública do mundo, já atingindo características epidêmicas, segundo a Organização Mundial da Saúde. O acúmulo excessivo de peso é o maior fator de risco, associado a diversas doenças, como diabetes mellitus tipo 2, hipertensão, dislipidemias e doenças osteometabólicas, como osteoporose e osteoartrite. A osteoartrite é a doença reumática mais prevalente, e a principal causa de incapacidade física e diminuição da qualidade de vida da população acima de 65 anos. Acomete principalmente as articulações que suportam peso, como joelhos e quadris. No entanto, juntamente com os casos de obesidade, sua prevalência vem aumentando e em outras articulações, como as das mãos. Assim, supõe-se que a influência da obesidade no desenvolvimento da osteoartrite esteja além da sobrecarga mecânica. O objetivo desta revisão foi correlacionar os possíveis mecanismos que determinam a gênese e o desenvolvimento dessas duas doenças. O aumento da massa adiposa é diretamente proporcional ao consumo exagerado de ácidos graxos saturados, responsáveis pela condição sistêmica de inflamação de baixo grau e resistência à insulina e à leptina. Em níveis elevados, a leptina assume características inflamatórias e age na cartilagem articular, desencadeando o processo inflamatório e alterando a homeostase desse tecido com consequente degeneração. Conclui-se que a obesidade é um fator de risco para a osteoartrite e que a prática de atividade física e modificações na composição da dieta podem reverter o quadro inflamatório e a resistência à leptina, atenuando a progressão ou prevenindo o surgimento da osteoartrite.

Obesity is currently considered a major public health problem in the world, already reaching epidemic characteristics, according to the World Health Organization. Excess weight is the major risk factor associated with various diseases, such as type 2 diabetes mellitus, hypertension, dyslipidemia and osteometabolic diseases, including osteoporosis and osteoarthritis. Osteoarthritis is the most prevalent rheumatic disease and the leading cause of physical disability and reduced quality of life of the population over 65 years. It mainly involves the joints that bear weight - knees and hips. However, along with the cases of obesity, its prevalence is increasing, and even in other joints, such as hands. Thus, it is assumed that the influence of obesity on the development of OA is beyond mechanical overload. The purpose of this review was to correlate the possible mechanisms underlying the genesis and development of these two diseases. Increased fat mass is directly proportional to excessive consumption of saturated fatty acids, responsible for systemic low-grade inflammation condition and insulin and leptin resistance. At high levels, leptin assumes inflammatory characteristics and acts in the articular cartilage, triggering the inflammatory process and changing homeostasis this tissue with consequent degeneration. We conclude that obesity is a risk factor for osteoarthritis and that physical activity and changes in diet composition can reverse the inflammatory and leptin resistance, reducing progression or preventing the onset of osteoarthritis.

Regulation of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) expression by interleukin-1β (IL-1 β), insulin-like growth factors I (IGF-I) and II (IGF-II) in human osteoarthritic chondrocytes

OBJECTIVE: Hypoxia-inducible factor 1 alpha regulates genes related to cellular survival under hypoxia. This factor is present in osteroarthritic chondrocytes, and cytokines, such as interleukin-1 beta, participate in the pathogenesis of osteoarthritis, thereby increasing the activities of proteolytic enzymes, such as matrix metalloproteinases, and accelerating cartilage destruction. We hypothesize that Hypoxia Inducible Factor-1 alpha (HIF-1α) can regulate cytokines (catabolic action) and/or growth factors (anabolic action) in osteoarthritis. The purpose of this study was to investigate the modulation of HIF-1α in human osteoarthritic chondrocytes by interleukin-1 beta (IL-1β) and insulin-like growth factors I (IGF-I) and II (IGF-II) and to determine the involvement of the phosphatidylinositol-3kinase (PI-3K) pathway in this process. METHODS: Human osteroarthritic chondrocytes were stimulated with IL-1β, IGF-I and IGF-II and LY294002, a specific inhibitor of PI-3K. Nuclear protein levels and gene expression were analyzed by western blot and quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction analyses, respectively. RESULTS: HIF-1α expression was upregulated by IL-1β at the protein level but not at the gene level. IGF-I treatment resulted in increases in both the protein and mRNA levels of HIF-1α , whereas IGF-II had no effect on its expression. However, all of these stimuli exploited the PI-3K pathway. CONCLUSION: IL-1β upregulated the levels of HIF-1α protein post-transcriptionally, whereas IGF-I increased HIF-1α at the transcript level. In contrast, IGF-II did not affect the protein or gene expression levels of HIF-1α . Furthermore, all of the tested stimuli exploited the PI-3K pathway to some degree. Based on these findings, we are able to suggest that Hypoxia inducible Factor-1 exhibits protective activity in chondrocytes during osteoarthritis.